酒精的危害戒酒后的器官自然恢复心脏骨
心脏组织表达两种主要的酒精代谢酶：ADH和CYPE1。有报道称，这两种酶都可能通过将酒精转化为乙醛来影响酒精引起的心肌损伤。然而，心脏也含有丰富的FAEE合酶，这表明该器官中普遍存在非氧化性酒精代谢。
人类酒精暴露后的心脏损伤和恢复酒精性扩张型心肌病是长期饮酒的重要表现。由于酒精性心肌病的发展，慢性AUD伴随着高发病率和死亡率。心肌病可以通过心室扩张、心室壁厚度减少和一些收缩功能障碍看到。酒精/乙醛毒性以及线粒体产生的活性氧是针对酒精引起的心脏损伤提出的一种理论。事实上，乙醛可以直接损害心脏收缩功能，破坏心脏兴奋-收缩耦合，促进氧化损伤和脂质过氧化。一些由此产生的影响是氧化损伤、细胞凋亡、肌丝Ca+受损敏感性，蛋白质合成受损，脂肪酸提取和沉积改变，以及蛋白质分解代谢的变化。酒精的去除与心肌损伤的减少或消失以及功能的改善有关。一项关于戒酒后不同阶段心血管变化的研究发现，戒酒初期的心率、收缩压和舒张压较高。这些心血管参数在戒酒1个月后恢复到基线水平。慢性酒精暴露的其他心脏影响是心律失常（心跳不规则）、心动过速（心跳加快）和其他心血管疾病。戒酒1个月后，这些心血管参数也恢复到基线水平。没有证据表明可以逆转酒精性心肌病患者的心脏纤维化。然而，停止饮酒可以显着改善左心室功能。在一个案例研究中，Mahmoud等人。显示一名表现出酒精性心肌病迹象的患者表现出严重的整体左心室收缩功能障碍，射血分数为0%。此外，收缩末期尺寸为.1厘米，舒张末期尺寸为5.0厘米。然而，在戒酒1个月后，该患者无症状，射血分数较高，为6%。患者的收缩末期尺寸为.厘米，舒张末期尺寸为.8厘米。
心律失常可以解释戒断AUD患者猝死的原因。QTc间期（衡量心率的指标）在戒酒综合征期间经常延长，并且随着时间的推移趋于正常。在患有慢性AUD的受试者中研究了心律失常的频率和性质，以及由于戒酒条款导致的一些时间过程的不规则性。窦性心动过速、异常兴奋和传导在戒酒的急性期（早期）更常见。在大多数情况下，这些症状在停止后周内停止。
动物酒精暴露后的心脏损伤和恢复酒精性心肌病是一种由慢性酒精摄入引起的特定心肌疾病，已在动物模型中进行了研究。在酒精给药的大鼠模型中，慢性酒精摄入倾向于增加左心室质量和导致心力衰竭的扩张。在一项研究中，作者假设酒精摄入会激活肾素原受体并导致心脏重塑和损伤。他们检查了肾素原受体与酒精性心肌病之间的关系，发现酒精摄入会增加心肌纤维化、心肌氧化应激和炎症反应，就像在人类中看到的那样。尚未描述在动物模型中检查心脏功能恢复的研究。
骨骨骼中的酒精代谢尚不清楚骨组织本身是通过氧化代谢（即ADH和CYPE1催化）还是通过与脂肪酸的酯化来代谢酒精。目前的证据支持仅酒精是延缓骨骼生长和修复的病原体。
人类酒精暴露后的骨损伤和修复骨质减少持续大量饮酒会降低骨密度。AUD中骨质减少的发病机制仍不清楚，许多与酒精相关的异常已被提出来解释骨质流失。体内和体外研究表明酒精对成骨细胞功能具有直接抑制作用。戒酒后血清骨Gla蛋白(BGP)浓度的快速增加表明，重度饮酒者血清BGP浓度低可能是酒精对成骨细胞功能和/或数量的直接毒性作用所致。在没有肝硬化的AUD受试者中研究了酒精作为骨质减少危险因素的作用。数据表明，无论是否存在肝硬化，慢性酒精摄入都会导致骨质减少，并且可以预期饮酒量和持续时间与骨质流失程度之间存在某种关系。饮酒者血清中BGP的低水平在戒酒后是可逆的，这表明成骨细胞活性的降低可能是导致酒精相关性骨病的主要因素。酒精不仅会促进骨质流失，还会损害骨骼形成。在人类男性重度饮酒者戒酒周前后测量了骨钙素的血浆浓度（骨形成的标志物），并与不饮酒的男性进行了比较。重度饮酒受试者的血浆骨钙素水平显着低于对照组。停药1天后，血浆骨钙素水平显着高于入院当天，与没有AUD的对照组相同。结果支持这样一种观点，即长期饮酒导致血浆骨钙素的降低在酒精去除后周内是可逆的。
骨转换研究了重度酒精使用者和戒酒者的骨形成（骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶和1型前胶原羧基末端肽）和再吸收（c末端端肽和尿脱氧吡啶啉）的生化标志物。戒酒5年以上。将结果与男性对照进行比较。研究结果表明，重度酒精使用者的骨形成和骨吸收之间存在不平衡，导致骨快速流失。尽管大多数方向在戒酒后不久趋于正常化，但生化数据表明，在戒酒5年以上后，骨转换可能仍然持续高。
尽管大多数研究表明酒精会导致骨质流失，但流行病学研究表明，较高的骨量与绝经后妇女适度饮酒有关。因此，一项研究调查了适度饮酒会减弱绝经后骨转换的假设。这项研究表明，戒酒会导致骨转换标志物增加，而恢复饮酒会降低骨转换标志物。这些结果表明，酒精对骨转换的抑制作用减轻了与绝经相关的过度骨转换对骨骼的不利影响。总而言之，这些研究表明，酒精对骨形成和吸收有直接影响，并且在戒酒期间这些影响会降低。
动物酒精暴露后的骨损伤和修复动物（啮齿动物）研究报告说，酒精对骨骼的不利影响不仅限于骨形成和骨吸收，而且长期饮酒也会损害啮齿动物骨折骨的愈合能力。体外研究报告说，酒精暴露的成骨细胞（前体骨细胞）的增殖受到损害，并且这种治疗通过增加抑制成骨细胞增殖的细胞内超氧化物来增强氧化应激。最近的体内研究表明，氧化应激会抑制骨修复，因为用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸治疗的酒精喂养大鼠可以恢复骨折愈合。鉴于后一发现，假设戒酒可以完全恢复骨骼中的成骨是合理的。
持续大量饮酒会损害多个器官/系统。酒精引起的最大程度的损伤发生在肝脏和胃肠道，因为这两个器官/系统都是第一个遇到高浓度酒精的。肝脏和胃肠道可以氧化代谢酒精。然而，酒精氧化是有代价的，因为它会产生乙醛，乙醛能够形成有毒的乙醛-大分子加合物以及氧化脂质并形成反应性脂质过氧化物的自由基。因此，这些中间体的持续代谢最终会破坏体内平衡，导致细胞死亡、炎症和器官完整性的最终破坏。
在胰腺和心脏中，酒精的氧化程度最低。相反，它大部分被脂肪酸酯化，形成FAEE。这些分子与线粒体结合并破坏通常为胰腺分泌或心肌收缩保留的能量的产生。尽管尚不清楚骨组织中是否确实发生了氧化性或非氧化性酒精代谢，但很明显，酒精暴露于成骨细胞会通过引起氧化应激来抑制其增殖。此外，啮齿动物长期饮酒后，骨骼结构减弱和骨折愈合延迟也很明显。
尽管酒精会对这些组织造成损害，但最简单形式的戒酒会带来完全或部分恢复，但这种恢复的程度取决于损害的程度，例如，不太可能在失代偿期肝硬化的情况下证明戒酒有效，但涉及部分肝脏的肝硬化（即代偿期肝硬化）的消退更有可能。
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